中研院發現癌症轉移關鍵　助未來新藥開發

一旦PSPC1出現異常表現，恐會使細胞中的蛋白質產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。

許多癌患都擔心癌細胞轉移使病症加劇，但背後轉移的原因目前仍是學界探索的問題，過去中央研究院生物醫學科學研究所周玉山研究員曾發現，大量的PSPC1基因會促使癌細胞增生轉移，近期，在周玉山和藍耀東博士後研究進一步發現，一旦PSPC1出現異常表現，恐會使細胞中的蛋白質產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。

PSPC1出現異常表現　促使癌細胞移動力更強

PSPC1功能主要是控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出，通常會受到PTK6酵素箝制，避免細胞癌化，但若PSPC1基因開始大量產生或發生突變，就會使PTK6酵素自行移動到細胞質中，導致有致癌效果；周玉山研究員表示，由於PSPC1異常表現，也使原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin進入到細胞核內，造成另一套致癌反應，甚至使癌細胞移動力變得更強。

PSPC1抗癌抑制劑　控制小鼠致癌分子路徑

此外，研究團隊也發現PSPC1與PTK6作用的關鍵點，也就是「523號突變點」，能做為PSPC1抗癌抑制劑；周玉山研究員解釋，研究團隊發現只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少，就會使PSPC1所造成的致癌機制被活化，因此在團隊努力下研發出PSPC1抗癌抑制劑，不僅使實驗小鼠體內的PSPC1正常表現，也能控制致癌分子路徑，延長存活率。

新穎癌症治療藥物　可望提升病患存活率

此研究成果於去年12月登上《自然通訊》，並已申請多國專利，將有助於發展新穎的癌症治療藥物；周玉山研究員強調，臨床數據統計，約有60至70%的癌症患者，其體內PSPC1基因都有大量表現，目前研究成果，已能藉由檢測病患癌組織中523號突變點的表現程度，來預測腫瘤惡化的可能性，並可藉由PSPC1抗癌抑制劑控制腫瘤惡化與腫瘤轉移，可望提升更多病患存活機會。

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