GLK蛋白激酶在肺癌及肝癌病患的腫瘤組織中過度表現，且與癌細胞產生遠端轉移有關，但雖可預測癌症轉移風險，當中作用機制仍不明。
為降低肺癌治療困難度，國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華特聘研究員與莊懷佳助研究員研究團隊，歷經長達六年的時間，成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制，可望未來能作為肺癌復發轉移的生物標記及標靶分子，提供該癌患者新的治療選擇，此研究成果也發表於今年10月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》。
GLK蛋白激酶表現 可預測癌症轉移風險
肝癌位居國內十大癌症第一位，主要因當癌細胞發生遠端移轉時，就會使後續治療更為困難；譚澤華特聘研究員指出，團隊過去致力於探究GLK蛋白激酶與癌細胞產生遠端轉移之間的作用機制，也曾與臺中榮民總醫院胸腔外科徐中平主任及李明璟主治醫師共同合作研究，發現GLK蛋白激酶在肺癌及肝癌病患的腫瘤組織中過度表現，且與癌細胞產生遠端轉移有關，但雖可預測癌症轉移風險，當中作用機制仍不明。
GLK蛋白激酶過量表現 易誘發癌細胞遠端轉移
因此，此次研究團隊透過創建GLK基因轉殖小鼠模型，並模擬人體癌細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態，再將GLK轉殖小鼠與肺癌小鼠進行配種，實驗結果發現，原本僅出現在肺癌小鼠肺臟中的癌細胞，在GLK轉殖小鼠子代之中，肺癌細胞竟會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部，顯示GLK蛋白激酶過量表現將會誘發肺癌細胞產生遠端轉移的連鎖反應。
癌細胞遠端轉移 國衛院發現誘發原因
譚澤華特聘研究員解釋，GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白會形成GLK-IQGAP1蛋白質複合體，且GLK蛋白激酶磷酸化並活化IQGAP1，造成肺癌細胞移行，誘發肺癌細胞產生遠端轉移，這時研究也發現，當GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高，病患存活率越低，尤其若GLK誘發IQGAP1磷酸化越高，病患存活率更往下降。
GLK-IQGAP1蛋白質複合體 已申請多國專利
研究中也發現GLK基因剔除小鼠壽命較正常小鼠延長了約1.5倍，表示抑制GLK亦能呈現抗老化之功效；譚澤華博士強調，GLK-IQGAP1蛋白質複合體及GLK誘發之IQGAP1磷酸化程度，未來能作為癌症復發轉移的預測指標及治療標靶，目前GLK-IQGAP1蛋白質複合體之研究成果也已申請我國、美國以及多國專利，期盼未來能提供給患者新的治療選擇。
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肺癌轉移治療增難度 國衛院解開癌轉移關鍵
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